I. patogeneza:
– nieprawidłowe funkcjonowanie układu dopaminergicznego i noradrenergicznego
– czynniki genetyczne
– przebycie w dzieciństwie infekcji paciorkowcowej jest także czynnikiem ryzyka
– czynniki genetyczne
– przebycie w dzieciństwie infekcji paciorkowcowej jest także czynnikiem ryzyka
(w przewlekającej się infekcji gardła paciorkowiec atakuje również jądra podstawy mózgu, trwale uszkadzając je)
– wiele danych przemawia za nieprawidłowym lub nadmiernym przewodzeniem pomiędzy korą przedczołową
– wiele danych przemawia za nieprawidłowym lub nadmiernym przewodzeniem pomiędzy korą przedczołową
a wzgórzem oraz korą przedczołową a zakrętem obręczy
– występowanie miękkich objawów neurologicznych, obecnych także w ADHD
– występowanie miękkich objawów neurologicznych, obecnych także w ADHD
II.
lek zmniejsza wrażliwość receptorów serotoninergicznych 5HT1A zlokalizowanych w okolicach somato-dendrytycznych i stymuluje uwalnianie serotoniny z zakończeń aksonów. powoduje to w konsekwencji pobudzenie serotoninowych receptorów postsynaptycznych, m.in. typu 5HT2A, 5HT2C, 5HT3 i 5HT4.
III.
mówi się, że schorzenie to jest dziedziczone wielogenowo. obecność genów odpowiedzialnych
za wystąpienie tego zespołu powoduje nieprawidłowy przebieg procesów zachodzących w korze mózgowej
i jądrach podkorowych. stwierdzono, że płaty czołowe półkul mózgowych i ich połączenia z innymi strukturami mózgu
pracują mniej wydajnie niż u osób zdrowych. na poziomie biochemicznym dochodzi prawdopodobnie
do osłabienia działania neuroprzekaźników: noradrenaliny i dopaminy.
IV.
lek hamuje zwrotny wychwyt dopaminy, a tym samym zatrzymuje ją w przestrzeni synaptycznej, powodując jednoczesne hamowanie dalszego wydzielania dopaminy do synapsy.
V.
wycisza, uspokaja, zmniejsza pobudliwość i reakcje impulsywne, wspomaga koncentrację
i polepsza komfort życia, ułatwiając codzienne funkcjonowanie.lek pozostawia w mózgu trwałe ślady.
naukowcy podawali młodym szczurom ten specyfik,
a kiedy zbadali mózgi dorosłych osobników, stwierdzili u nich w pewnych obszarach mózgu
zmniejszoną o połowę liczbę białek transportujących dopaminę.
jej niedobór mógłby w przyszłości wywoływać chorobę Parkinsona.
ja łykałam swoje przeróżne tabletki 2 lata.. Bałam się ich całe życie, więc czekałam na totalny koniec wszystkiego i wtedy zaryzykowałam.. I nagle mogłam zostać magistrem, ułożyć kontakty z ojcem ba nawet znaleźć stałą pracę..a i co najważniejsze chyba mocno uśpiłam depresję w sobie… Czemu nie zrobiłam tego tak o 15 lat wcześniej?
czyli że antydesperanty powodują zanik mózgu?
lek, o którym piszę w ostatnim akapicie nie jest antydepresantem…
mhm… ale opis przerażający.
Kasia – też się przestraszyłam. ale coś za coś. wolę teraz mieć fajne i w miarę normalne życie niż pełnię władz umysłowych za 50 lat ;)
Nie no, rozumiem, ze jest w tym jakiś cel;) Tylko od samego czytania ulotki można wpaść w nerwice.